 |
||||||||||||
| _ Home | Fale Conosco | Credencie sua Clínica | Raças | Mister News____ | ||||||||||||
     |
||||||||||||
  |
|
|||||||||||
|
|
Saúde dos Gatos - Sepse - S índrome da resposta inflamatóriasistêmica Sepse é denominada a síndrome da resposta inflamatóriasistêmica (SIRS) secundária a infecção bacteriana, viral, fúngica e parasitaria confirmada pela presença de patógenos em líquidos previamente estéreis, como sangue, urina, liquor, etc. Após um consenso em 1992, 2001 e 2006 os critérios para o diagnostico de SIRS são:
Cão max. Cão min. Felino max. Felino min. FC 14 80 215 140 FR 40 20 40 - Temperatura 39,4 37,1 39,4 37,7 Leucograma 18mil 5mil 20mil 5mil Sepse grave é definida como sepse associada com sinais de disfunção orgânica e sinais de hipoperfusão (hipotensão, oligúria e hiperlactatemia) Choque séptico é definido com a hipotensão proveniente da sepse grave refrataria a reposição volêmica ideal. Disfunção de múltiplos órgãos e sistemas é caracterizada pelo choque séptico envolvendo a disfunção de dois ou mais órgãos e sistemas, ex trombocitopenia e insuficiência renal aguda. Não existem dados epidemiológicos específicos sobre a incidência da sepse em cães e gatos, mas alguns estudos retrospectivos mostram que a sepse e o choque séptico pode ter uma mortalidade de até 80%, sendo a piometra a 3ª maior causa de óbito em animais segurados na Escandinávia. Como os critérios para o diagnóstico de Sepse são 98% sensíveis mas 68% específicos em pequenos animais, tenta-se adotar ao acrônimo PIRO (predisposition, infection, response e organ disfunction) para um melhor entendimento da doença. Fisiopatologia São três os pilares da fisiopatologia da sepse: monócitos/macrófagos, células endoteliais e neutrófilos. Monócitos/macrófagos: Bactérias, porções da membrana celular de bactérias gram-negativas como o lipopolissacarideo (LPS ou endotoxina) ou o acido lipoiteico ou peptidoglicanos das bactérias gram-positivas. O LPS ligase a proteína ligadora de LPS (LBP) estimulando os receptores CD14 na membrana dos monócitos, estes receptores estimulam os receptores Toll Like 4 (TLR4) produzindo o fator NF Kb que induzem a transcrição de citocinas pró-inflamatórias TNF e Il1. Desencadeando a resposta inflamatória. De forma semelhante bactérias gram-positivas iniciam uma resposta inflamatória mais tardia, através da estimulação dos CD18/ TLR2, mas de intensidade semelhante ou superior aos gram-negativos. Células endoteliais: As citocinas pro inflamatórias bem como os produtos bacterianos ligados aos receptores CD14 solúveis são reconhecidos pelo endotélio e estimulam a produção de oxido nítrico sintase induzida, responsável pela liberação de oxido nítrico (NO); liberação de fator tecidual (TF); e moléculas de adesão intercelular e vascular (ICAM, VCAM). Estas alterações levam a vasodilatação e plegia vascular, aumento da permeabilidade, estimulação da cascata de coagulação e quimiotaxia e adesão neutrofilica, culminando com a disfunção endotelial associada com a hipoperfusão tecidual. Neutrófilos: As citocinas pró-inflamatórias e as moléculas de adesão promovem a ativação neutrofilica que aumentam em numero e liberam elastases e espécies reativas de oxigênio como o radical hidroxila (OH-). Estas substancias primeiramente responsáveis pela destruição opsonização e morte bacteriana, atuam nos tecidos causando suas destruição e a ligação do oxido nítrico com o radical hidroxila produz a espécie reativa de oxigênio peronixinitrito, capaz de atuar na DNA celular causando seu desarranjo e bloqueando a cadeia respiratória mitocondrial causando inabilidade de produção da ATP pelo ciclo de Krebs e hipoxia citopatica. Disfunções orgânicas: . Disfunção respiratória: A ativação neutrofilica lesa a membrana alvéolo capilar produzindo o extravasamento de liquido para o espaço alveolar produzindo desconforto respiratório divididos em duas etapas: Lesão pulmonar Aguda: PaO2/FIO2 >300 Síndrome da Angustia Respiratória Aguda PaO2/FIO2 entre 200 e 300 . Disfunção miocárdica: mediada pelo TNF e NO, a disfunção miocardica é associada a diminuição do débito cardíaco e seu desempenho causando hipotensão. Outros mediadores também vêm sendo pesquisados como os principais responsáveis. A elevação das troponinas é verificado em caninos. Disfunção renal: A insuficiência renal aguda, primariamente pela diminuição do fluxo renal e também pela formação de microtrombos da circulação, ocorre em 50-80% dos pacientes em choque séptico. Disfunção hepática: embora uma das disfunções estudadas, o aumento das bilirrubinas e das enzimas hepáticas estão presentes em pacientes com choque séptico. Disfunção hematológica: A trombocitopenia é a disfunção mais comum e esta associada à coagulação intravascular disseminada ativada pela liberação do fator tecidual (TF), secundariamente a supressão da medula óssea. Anemia também pode ser evidenciada concomitantemente ao trombose disseminada e diminuição liberação de eritropoietina. A coagulopatia séptica é associada também a consumo de antitrombina (AT) e proteina C ativada (PCA) Disfunção endócrina. A insuficiência adrenal relativa é associada a diminuição das adrenais ao ACTH e nesses pacientes esta associado uma hipotensão refrataria ao uso de fluidos e vasopressores. A hiperglicemia é associado a diminuição da liberação a insulina. . Disfunção neurológica: Anteriormente associada a hipoperfusão cerebral, a encefalopatia séptica é atualmente associada a presença de microtrombus e formação de micro abscesso cerebrais. Patologias associadas com sepse grave e choque séptico: . Piometra; Peritonite; Dilatação volvulo gástrica; Parvovirose; Babesiose; Piotorax; Cistites; Leptospirose; Tratamento Uma campanha mundial denominada Surviving Sepsis Campaign teve o objetivo de facilitar e promover o diagnóstico e tratamento precoce da sepse grave e choque séptico. Formularam-se então pacotes de tratamento baseados em evidencias, que comprovaram a redução da mortalidade. 1.Pacote das 6 horas: Este pacote que consiste em sua administração nas primeiras 6 horas do diagnóstico. Lactato: a mensuração do lactato deve ser realizada no primeiro momento da identificação da sepse grave e choque septico, já que tem objetivo diagnostico e prognóstico, sendo que pacientes que apresentam níveis acima de 4 mmol e que não apresentam redução após tratamento tem maior probabilidade de óbito Hemoculturas: a coleta de amostra para cultura deve ser instituída antes da administração de antibióticos para que se administre o antibiótico corretamente Antibióticos: O atraso 30 minutos aumenta a mortalidade em 10%, não existem dados que forneçam bases epidemiológicas sobre a incidência de infecção gram-positiva ou negativa em pequenos animais. Mas em humanos as infecções por S Aureus uma bactéria gram positiva é responsável por 50% dos casos de choque séptico em humanos. Terapia precoce guiada por metas: Este protocolo enfoca a ressuscitação hemodinâmica agressiva e guiada pela diurese, pressão arterial média, pressão venosa central e saturação venosa central de oxigênio. Este protocolo promoveu redução relativa da mortalidade de 15%. 2.Pacote das 24 horas Estratégia ventilatoria protetora: Estudos demonstraram que a utilização de volumes correntes baixos, com baixas pressões de platô e PEEP intermediaria promovem reduções da mortalidade e do tempo de ventilação mecânica em pacientes com LPA e SARA decorrentes da Sepse. Corticóide: Pacientes com hipotensão com necessidade de vasopressor por períodos superiores a uma hora são candidatos a receber doses fisiológicas de 2-3mg/kg de hidrocortisona duas a 3 vezes por dia. Estes pacientes tendem a ter a diminuição da necessidade de vasopressores Controle restrito da glicemia: A manutenção da glicemia entre 100-150 atraves da infusão continua de insulina mostrou uma redução significativa da mortalidade em pacientes críticos. Proteína C ativada: Esta é a única intervenção que demonstrou eficácia na redução da mortalidade. Seu uso no período de 96 horas teve efeito antiinflamatório, redução no numero de disfunções orgânicas e melhora da disfunção endotelial. Deve ser usada em pacientes em alto risco com APACHE II > 25, sendo que pacientes com escores menores apresentam resultados nulos. 3.Terapia adjuvantes O acrônimo FAST HUG provou-s útil e deve ser utilizado rotineiramente em pacientes críticos F. Feeding (nutrição): a nutrição enteral ou parenteral deve ser iniciada assim que possível, esta promove a manutenção da viabilidade dos enterocitos e previne a translocação bacteriana. Outro objetivo da nutrição é modulação imunológica através dos ácidos ômega 3 e 9 que provarem reduzir a produção de citocinas pro-inflamatórias. A. Analgesia: Os pacientes devem receber analgésicos tanto quanto necessário, pacientes experimentando dor, se encontram num estado catabolico, tem sua resposta inflamatória aumentada e mortalidade aumentada; S. Sedação: Pacientes cooperativos e dormindo bem são o sonho de consumo de qualquer enfermeiro, mas sua vantagem também esta numa melhor sincronia entre paciente e ventilador, diminuição da ansiedade e de gasto energético. T. Tromboprofilaxia: A movimentação e troca de decúbito periódica além do uso de anti-coagulantes na prevenção da formação da trombose profunda é mandatorio em pacientes imóveis e sedados. H elevação da cabeça (head elevation), associado com redução de pneumonia associada a ventilação mecânica (PAVM) U. profilaxia ulcera gástrica, acometendo cerca de 60% dos pacientes em ventilação mecânica, sendo o tratamento preconizado a otimização da perfusão esplâncnica, uso de bloqueadores dos receptores H2 e nutrição enteral. G. Controle glicêmico: Como citado anteriormente, o controle glicemico restrito diminui mortalidade de pacientes críticos, sendo os valores de 100-150mg/dl são recomendados. Conclusão A sepse consiste numa patologia pouco reconhecida e associada com alta mortalidade, existe a necessidade de diagnostico precoce, tratamento agressivo baseado em protocolos e recomendações para que exista um efeito completo e sinérgico dos tratamentos. Matéria escrita pelo Dr. Fernando Riviera - Médico Veterinário Intensivista e Proprietário da Clinica Center Vet - Passo Fundo - RS Contato: fernandoriviera1@hotmail.com
 |
|||||||||||
|
||||||||||||
© MISTER SAÚDE ANIMAL - Planos de Saúde Animal para Cães e Gatos. Todos os direitos reservados.
|
||||||||||||
