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Saúde dos Cães - Distúrbios no Metabolismo do Cálcio O cálcio é importante no sangue, tanto no meio intra como extracelular, sem esquecer da importância do mesmo no esqueleto dos animais.
Esse processo ocorre através de reações enzimáticas, transporte e estabilidade da membrana, coagulação sanguínea, condução nervosa, transmissão neuromuscular, contração muscular, tônus muscular propiciando melhor retorno venoso, secreção hormonal, formação e reabsorção óssea, controle do metabolismo hepático de glicogênio e, crescimento e divisão celular. Frente a uma hipocalcemia, o organismo faz a correção através da liberação de PTH e calcitriol. O PTH é secretado, mantendo-se na mesma concentração por um período, fazendo diminuir a proporção de PTH degradado na paratireóide. Com o aumento do PTH secretado temos reabsorção de cálcio e excreção de fósforo. Após muitas horas de hipocalcemia temos um aumento de PTH secretado que estimula assim a síntese e secreção de calcitriol. Já frente a uma hipercalcemia temos uma diminuição da secreção de PTH, aumentando a proporção de PTH degradado e assim diminuímos a sua síntese. O aumento da secreção de calcitonina ocorre na busca de minimizar os efeitos da hipercalcemia. Hipercalcemia Considera-se níveis hipercalcêmicos, concentrações séricas de cálcio superiores a 12mg/dL ou do cálcio ionizado, níveis superiores a 1,45 mmol/L, lembrando sempre que as concentrações em cães e gatos filhotes são superiores a esses dados oferecidos acima. Ao se mensurar as concentrações séricas de cálcio em cães, aconselha-se fazer pareado a dosagem de albumina e proteínas totais pois parte do cálcio fica ligado às proteínas, podendo oferecer doses altas ou baixas que nem sempre são fidedignas se não temos em mãos a concentração da albumina e proteínas totais. No entanto, o cálcio biologicamente ativo pode ser mensurado diretamente já que não tem ligação com as proteínas totais. Com a hipercalcemia persistente, temos reabsorção de cálcio pelos ossos, rins ou ainda aumento da absorção intestinal. A hipercalcemia maligna humoral é a causa mais comum e ocorre pela formação de um tumor com capacidade de produzir substâncias osteoclásticas (PTH , peptídeo relacionado ao PTH e 1,25 diidroxovitamina D, citocinas, prostaglandinas, fatores humorais que estimulam a 1a hidroxilase renal) e reabsorção renal de cálcio. Outra causa de hipercalcemia muito comum é a perda de cálcio sérico pela diminuição na filtração glomerular ou ainda a diminuição de volume plasmático decorrente da desidratação. Na tabela abaixo seguem alguns distúrbios que levam a hipercalcemia: Distúrbios que provocam hipercalcemia Hiperalbuminemia ( desidratação) Hipercalcemia maligna humoral Hiperparatireoidismo primário Hipoadrenocorticismo Hipervitaminose D Doença renal Lesões ósseas osteolíticas Toxicidade por plantas como jasmim Rodenticidas com colecalciferol Doenças granulomatosas Osteodistrofia hipertrófica Suplementação excessiva de cálcio Na insuficiência renal crônica a hipercalcemia ocorre devido ao funcionamento autônomo da paratireóide ou em outros casos, alteração no "ponto de disparo" para secreção de PTH após um período longo de estimulação. Esse estímulo pode estar relacionado com hiperparatireoidismo secundário renal, diminuição na degradação de PTH pelas células tubulares renais, aumento da absorção intestinal de cálcio mediada pelas células tubulares renais, aumento da reabsorção óssea, diminuição da excreção renal de cálcio, aumento de cálcio ligado a complexos e proteínas. Caso a hipercalcemia seja prolongada e em alguns casos associada a hiperfosfatemia, o animal poderá entrar num quadro de azotemia e insuficiência renal. A dosagem deve ser feita em amostra de sangue não lipêmico e com animal em jejum de 12 horas para um resultado fidedigno. No hipoadrenocorticismo temos uma hipercalcemia associada a hiponatremia, hipercalemia e azotemia pré-renal sendo que em alguns animais podemos ter a concentração sérica de fósforo no limite inferior Já na hipercalcemia maligna humoral e hiperparatireoidismo primário elas se encontram baixas. Em situações em que o fósforo se encontra alto e a função renal está normal, o diagnóstico provável seria de hipervitaminose D ou osteólise devido á metástase ou neoplasia óssea. Nos casos de insuficiência renal, os animais com quadros crônicos ficam mais propensos a ter uma hipercalcemia e com esse quadro a longo prazo, os níveis de fósforo aumentam causando mineralização de rins . Na hipercalcemia maligna humoral e no hiperparatireoidismo primário temos uma hipercalcemia com o fósforo normal a diminuído. A correção de hipercalcemia com valores acima de 16mg/dL deve ser feita através da correção hídrica, diurese salina, diuréticos, bicarbonato para alcalinização e corticóides sendo que este último só deve ser usado ao se descartar a suspeita de neoplasia e nesse caso pode-se usar a calcitonina para inibir a ação dos osteoclastos. Além disso, temos os quelantes de fósforo como o hidróxido de alumínio e dietas com baixos niveis de cálcio para auxiliar na terapia medicamentosa. Hipocalcemia Temos como níveis de hipocalcemia para cães e gatos adultos, valores inferiores a 9 mg/dL enquanto que nos animais com menos de 6 meses de idade o valor a ser considerado é inferior a 7 mg/dL.3 A hipocalcemia ocorre devido à perda excessiva de cálcio, seja ela por tetania puerperal, hipoparatireoidismo primário, síndrome da má absorção, pancreatite aguda ou intoxicação por etilenoglicol. Abaixo, segue uma tabela com as possíveis causas de hipocalcemia em cães e gatos. Causas de hipocalcemia Hipoalbuminemia Insuficiência renal crônica Insuficiência renal aguda Eclampsia Hipoparatireoidismo primário ou idiopático ou pós tireoidectomia Intoxicação por etilenoglicol Enema com fosfato Administração de NaCO3 Infusão rápida de cálcio Hipovitaminose D Transfusão sanguínea com citrato Hipomagnesemia Hiperparatireoidismo nutricional secundário Hipertireoidismo Tumor de próstata Dentre os sinais clínicos da hipocalcemia temos o aumento da excitabilidade neuronal como agitação e alterações comportamentais, contração muscular focal, cãimbra, tetania, convulsões, pirexia , letargia, anorexia, intenso esfregar da face em gatos, respiração ofegante, prolapso de terceira pálpebra. O tratamento consiste na administração de vitamina D ou cálcio. Em situações emergenciais, como a tetania hipocalcêmica indica-se a infusão lenta IV de cálcio até remissão do quadro. Durante a infusão sempre deve ser feito a auscultação e ECG em paralelo, pois na presença de bradicardia ou alteração no exame, imediatamente a infusão é interrompida. Nos casos crônicos aconselha-se vitamina D VO para estimular a absorção de cálcio e fósforo intestinal que junto com o PTH , os mobiliza para os ossos. Hipofosfatemia A hipofosfatemia diminui a concentração de ATP nos eritrócitos promovendo assim uma fragilidade e conseqüente hemólise sendo que esta última acontecerá apenas com níveis inferiores a 1 mg/dL. Frente a essa fragilidade temos diminuição na oxigenação dos tecidos. Os leucócitos, nessa situação diminuem a quimiotaxia, fagocitose e a quantidade de bactérias o que pode promover uma sepse em animais que estejam recebendo apenas alimentação parenteral. Dentre outras anormalidades podemos ter diminuição na coagulação, megacariocitose, e trombocitopenia. Dentre os sinais clínicos temos a fraqueza, dor muscular, anorexia, vômito e náusea. Em casos mais graves pode ocorrer diminuição da utilização de glicose pelo sistema nervoso central e também da produção de ATP, gerando uma encefalopatia metabólica. Alguns animais podem apresentar diminuição na contratibilidade cardíaca. Com a deficiência de fósforo temos também desmineralização óssea por efeito do PTH e calcitriol. No quadro abaixo, seguem as causas da hipofosfatemia: Causas de hipofosfatemia Tratamento de cetoacidose diabética Excesso de carboidrato ou administração de insulina Alcalose respiratória ou hiperventilação Nutrição parenteral ou deficiência nutricional Hipotermia Hiperparatireoidismo primário Doenças no túbulo renal Uso de inibidores da anidrase carbônica (diuréticos) Eclampsia Hiperadrenocorticismo Vômito Má absorção Deficiência da vitamina D A persistência de hiperfosfatemia pode provocar hipocalcemia e conseqüentemente sinais neuromusculares. Em longo prazo, podemos ter hiperparatireoidismo secundário, osteodistrofia fibrosa e calcificação metástica em sítios extra-ósseos. A insuficiência renal crônica é a causa mais comum de hiperfosfatemia. O tratamento na insuficiência renal crônica se baseia numa fluidoterapia, dietas com baixo teor de fósforo e proteínas e quelantes do mesmo (hidróxido de alumínio 90-100mg/kg/dia BID TID ). Hipofosfatemia Considera-se como hipofosfatemia , quando os níveis são inferiores a 3 mg/dL embora seja mais sério quando os níveis forem inferiores a 1,5 mg/dL. Ela é resultado da diminuição da absorção de fósforo no intestino, aumento na excreção de fósforo na urina, ou desvio do mesmo para o meio intracelular. É um achado muito comum em pacientes que acabaram de entrar num quadro de cetoacidose diabética devido ao deslocamento de potássio e fósforo para o meio intracelular. Como sintomatologia inicial, temos desordens hematológicas e neuromusculares sendo que a anemia hemolítica é a sequela mais comum e em outras situações temos fraqueza, ataxia, convulsões, anorexia e vômitos secundários ao íleo paralítico. De primeiro instante deve-se descobrir e começar a tratar a causa de base. A terapia deve ser feita com base no aparecimento de sinais clínicos e dosagem inferior a 1,5 mg/dL. Dessa forma podemos usar fosfatos lembrando que não devemos usá-lo em animais com hipercalcemia, insuficiência renal oligúrica e necrose tecidual. Na tabela abaixo seguem possíveis doenças em que pode ocorrer a hipofosfatemia: Causas de hipofosfatemia Antiácidos quelantes de fosfatos Deficiência na vitamina D Diminuição da ingestão de fosfato Má absorção, esteatorréia Hiperparatireoidismo primário Hipercalcemia maligna Cetoacidose diabética Distúrbios nos túbulos renais Diuréticos de ação proximal Eclampsia Administração de insulina principalmente na cetoacidose Alcalose metabólica e respiratória Administração de bicarbonato de sódio Administração parenteral de glicose Soluções para nutrição parenteral Hipotermia Na manutenção, temos os laxativos tamponados, dietas comerciais balanceadas ou leite. Nos casos mais graves pode ser feito soluções à base de fosfato de potássio. Dentre os efeitos colaterais da extrapolação da dose temos a hipocalcemia iatrogênica, sinais neuromusculares, hipernatremia, hipotensão e calcificação de tecidos moles. Hipomagnesemia Considera-se um animal com hipomagnesemia quando os níveis estão inferiores a 1,5 mg/dL que geralmente estão relacionados com alterações na absorção do intestino delgado, vômitos, diarréia, aumento da excreção urinária de magnésio ( diuréticos, nefrite intersticial) e por fim, desvio do magnésio para o meio intracelular. As doenças que geralmente possuem a hipomagnesemia como dado laboratorial são os distúrbios renais que levam a poliúria, diurese osmótica da cetoacidose diabética, síndrome da ma absorção, desvio do potássio, fósforo e magnésio para o meio intracelular. Mais uma vez, vale salientar que na cetoacidose diabética os níveis podem diminuir bastante por conta da fluidoterapia oferecida durante o tratamento. Apesar da dosagem não ser comum na rotina, pacientes em estado crítico geralmente apresentam esse desequilíbrio, predispondo alterações cardiovasculares, neuromusculares e metabólicas. Dentre os sinais mais comuns temos a letargia, anorexia, fraqueza muscular, disfagia, dispnéia, fasciculações musculares, convulsões, ataxia e coma. Já como dados laboratoriais, temos hipocalemia, hiponatremia e hipocalcemia. Como o magnésio é um fator importante nas reações enzimáticas que envolvem o ATP, pode-se dizer que a hipomagnesemia pode aumentar a eliminação de potássio ou inibição da secreção de PTH levando a uma hipocalcemia ou diminuição do potencial de repouso da membrana das células do miocárdio e conseqüente arritmia. A reposição é feita empiricamente por falta de dados, porém indica-se em primeiro lugar o tratamento da causa de base, com reposição de fluidos contendo magnésio ou correção da hipofosfatemia, se presente. Já em cães que fazem uso de diuréticos e digoxina, indica-se a suplementação e monitoração da função renal que deve ser reduzida em casos de azotemia. A dosagem do óxido ou hidróxido de alumínio é de 2mEq/kg/dia tendo a diarréia como efeito colateral mais comum. A solução usada para administração IV é o sulfato de magnésio na dose de 0.75 a 1 mEq/kg/dia administrados com dextrose 5% em água em infusão contínua. Causas de hipomagnesemia Ingestão inadequada Diarréia crônica e vômitos Síndrome da má absorção Pancreatite aguda Colestase hepática Sucção nasogástrica Glomerulonefrite Necrose tubular aguda Aminoglicosídeos e cisplatina Fluidoterapia IV prolongada Diuréticos Digitálicos Hipercalcemia Hipocalemia Cetoacidose diabética Hipertireoidismo Hiperparatireoidismo primário Hiperaldosteronismo primário Causas diversas Administração aguda de insulina, glicose ou aminoácidos Sepse Hipotermia Transfusão sanguínea Hemodiálise, diáliase peritoneal Alimentação parenteral total Em resumo, a finalidade do tratamento é a resolução dos sinais clínicos, correção da hipocalemia e hipocalcemia. Hipermagnesemia Considera-se hipermagnesemia quando os níveis são superiores a 2,5mg/dL. Pode ocorrer em animais com insuficiência renal ou iatrogênica. Dentre os sinais clínicos temos letargia, fraqueza, hipotensão, perda de reflexos em tendões profundos alterações no ECG como prolongamento de PQR, maior amplitude de QRS e bloqueio cardíaco. A correção é feita através da restrição na alimentação, cães com bloqueio cardíaco, hipotensão ou distúrbios na condutibilidade cardíaca devem ser tratados com infusões de cálcio podendo se associar a furosemida e cristalóides.
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