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Saúde dos Gatos - SÍNDROME LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA Síndrome lipidose hepática felina é uma desordem metabólica causada pelo acúmulo excessivo de triglicérides nos hepatócitos que prejudicam a função hepática (Nakamura et al, 2005). A desordem clínica é percebida quando mais de 50% dos hepatócitos acumulam excesso de triglicérides - desequilíbrio entre taxas de deposição e mobilização de gorduras a partir do fígado, resultando em colestase e disfunção hepática graves. Não tratada - falta de regulação metabólica progressiva e morte. Pode ser uma afecção secundária ou idiopática. A maior parte dos pacientes apresenta doença subjacente que causa anorexia.
A lipidose hepática idiopática apareceu a partir de 1974 e acredita-se ser a doença hepática mais comum em gatos (Zawie et al, 1984 apud Nakamura et al, 2005) gatos e é associada à colestase intra-hepática e insuficiência hepática intensa. O primeiro relato de caso clínico de lipidose hepática felina idiopática foi publicada em 1977 (Barsanti el al, 1977). Alguns gatos, principalmente os obesos, podem se tornar anoréxico através de condições estressantes como mudança repentina na dieta, mudança de casa ou de proprietário, introdução de novas pessoas ou animais na casa. O componente psicológico deste comportamento pode ser considerado semelhante ao da anorexia nervosa em humanos. A lipidose hepática idiopática não possui nenhuma predileção etária, racial ou sexual. Muitos, mas não todos, dos gatos afetados encontram-se obesos antes do início da doença. Gatos obesos parecem não serem capazes de se adaptar ao metabolismo de gorduras em energia durante o período de inanição. SINÔNIMOS Síndrome do fígado gorduroso Hepatoesteatose Vacuolização hepática felina Hepatopatia vacuolar Degeneração vacuolar ETIOLOGIA Os gatos possuem uma propensão para acúmulo de vacúolos lipídicos no fígado. Vários fatores foram propostos como desencadeadores da patogenia da lipidose hepática: O elevado catabolismo protéico dietético é uma característica da espécie que pode acelerar a má nutrição proteína-caloria em gatos com anorexia. A ingestão de níveis inadequados de proteína pode promover insuficiência de transporte de proteínas necessárias para a secreção hepatocelular de triglicerídeos. Excesso de mobilização de gordura a partir de depósitos periféricos, o que pode sobrepujar a dispersão e o metabolismo da gordura hepática (isso pode explicar a predileção por gatos obesos). Privação energética e protéica acúmulo excessivo de triglicérides hepáticos; deficiência protéica pode exercer um papel principal, limitando a formação de apoproteínas essenciais para a mobilização de triglicérides a partir do fígado. Os resultados da análise dos aminoácidos do plasma de gatos com lipidose hepática experimental sugerem que a deficiência de certos aminoácidos como a arginina e a metionina pode ser mais crucial no desenvolvimento do acúmulo de lipídeo hepático. Uma deficiência de arginina pode ser importante, pois gatos com lipidose hepática apresentam redução na concentração sérica de arginina e a arginina é um aminoácido essencial em gatos, exigido para a função do ciclo da uréia normal e a detoxificação da amônia. A deficiência de taurina pode contribuir para colestase intra-hepática, pois a concentração sérica de taurina fica baixa e a taurina é exigida para conjugação de ácidos biliares hepáticos e metabolismo de ácidos biliares normal em gatos. Carboidratos na dieta abaixo das quantidades de manutenção promovem a mobilização dos ácidos graxos incompletamente oxidados no fígado, aumentando a deposição de lipídeos. Incapacidade do fígado oxidar adequadamente ácidos graxos (possivelmente por uma deficiência de carnitina relativa). Incapacidade de sintetizar ou secretar lipoproteínas (devido à deficiência protéica). Aumento da síntese hepática de triglicérides (atualmente parece improvável). Admite-se que a resistência periférica à insulina, comumente documentada em pacientes humanos obesos, também possa contribuir para o acúmulo de lipídeos hepáticos por permitir a liberação de ácidos graxos do tecido adiposo. Apesar desta teoria nunca ter sido comprovada, a terapia com baixas doses de insulina já foi recomendada para o tratamento de lipidose idiopática felina com resultados não conclusivos. Fatores casuais aumento da mobilização periférica de gordura; aumento de nova síntese de triglicérides hepáticos prejuízo na beta-oxidação de ácidos graxos; redução na exportação hepatocelular de lipoproteínas - portadoras de triglicérides. Acúmulo de vacúolos triglicerídicos tumefação hepatocelular; deslocamento de organelas; disfunção de organelas; compressão canalicular. Insuficiência hepática com doença grave. Não há evidência para assegurar que o acúmulo de lipídeos seja deletério para os hepatócitos, mas representa a expressão de um distúrbio metabólico não identificado. Há múltiplas causas de lipidose hepática secundária que incluem mecanismos nutricionais, metabólicos, hormonais, tóxicos e de lesão hepática hipóxica. O termo lipidose hepática idiopática é usado quando não se identifica nenhuma outra enfermidade associada. Miocardiopatia Neoplasia hepática ou sistêmica Doença neurológica Pancreatite Doença urogenital - nefrite intersticial crônica; insuficiência renal aguda ou crônica; doença do trato inferior felino (DTUIF). Lesão induzida por drogas (tetraciclinas) ou toxinas Doença do intestino delgado - obstrução; neoplasia; enteropatia inflamatória Diabete melittus Hepatopatias primárias - anomalia vascular portossistêmica; síndrome colângio-hepatite; oclusão do ducto biliar extra-hepático; colelitíase; neoplasia. Encefalopatia hepática Hipertireoidismo Doenças infecciosas - toxoplasmose; PIF: relacionadas com VLF Deficiência de vitamina B12 Outras afecções sistêmicas, incluindo toxinas Qualquer enfermidade sistêmica que limite o consumo nutricional A resposta hepática adversa a alguns agentes tóxicos é o acúmulo de lipídeos. Em todos esses casos, o acúmulo de lipídeos hepáticos deveria resolver-se, admitindo-se que a doença primária possa ser controlada. Se a deposição lipídica nos hepatócitos ocorrer com ou sem uma causa detectável, a anorexia parece ser importante na gênese desta síndrome. Fatores de risco Obesidade Anorexia Equilíbrio nitrogênico negativo - catabolismo Perda de peso rápida grave FISIOPATOLOGIA A patogenia da doença é relacionada como uma inaptidão do fígado em secretar lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL), conduzindo ao acúmulo de lipídeo no fígado. A alteração na secreção de VLDL pode ser devido a privação protéica associada à anorexia prolongada e baixa secreção de apoliproteina b100 (Center et al., 1993). A lipidose hepática conduz ao aumento de triacilglicerol plasmático, lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) e lipoproteína de baixa densidade (LDL) e um aumento de LDL conjugado ao triacilglicerol e de lipoproteína de alta densidade (HDL) conjugada ao colesterol, sugerindo que a secreção de VLDL está aumentada, o catabolismo de VLDL e LDL está baixo e mudanças de lipoproteínas está prejudicada na lipidose hepática felina (Blanchard et al. 2004). Apesar do perfil da liproproteina ter sido caracterizada em gatos saudáveis (Demacker et al. 1987) e em fêmeas durante a reprodução (Watson et al. 1995), nenhuma informação é válida considerando gatos obesos, apesar da anorexia ser uma etapa precedente à anorexia e lipidose hepática. Desde a instituição do suporte nutricional agressivo (Jacobs et al. 1989; Biourge et al. 1990) para tratar lipidose hepática, o prognóstico da lipidose hepática em gatos aumentou de 20 para 50-60% (Jacobs et al. 1989; Biourge et al., 1993; Center et al., 1993; Dimski, 1992; Brown et al., 2000). Durante a lipidose hepática, o aumento da concentração plasmática de partículas VLDL e LDL é consistente à dados prévios na lipidose hepática espontânea (Pazak et al., 1998). SINAIS CLÍNICOS A doença é caracterizada por um acúmulo de lipídeos no fígado, desenvolvendo um fígado gorduroso e prejuízo das funções hepáticas resultando em icterícia, vômitos, sinais de encefalopatia hepática, hiperbilirrubinemia, diminuição da função de coagulação, aumentando a atividade sérica da alanino-transferase, aspartato-transferase e fosfatase alcalina com pequena, se presente, aumento da atividade gamaglutamil-transferase (Center et al., 1993). A maioria dos gatos acometidos têm mais de 2 anos de idade, mas não parece haver predileção por raça ou sexo. Os gatos acometidos são comumente obesos, dentro de casa, sofrem experiência de algum evento estressante (por exemplo, introdução de um novo animalzinho de estimação em casa, alteração abrupta na dieta), tornam-se anoréxicos e perdem peso rapidamente. Anorexia persistente e perda de peso rápida constituem características típicas. Uma lipidose hepática intensa se desenvolve mais comumente em gatos acima do peso que sofrem inapetência prolongada (deflagrada algumas vezes por evento estressante), que dura geralmente 2 semanas ou mais e precede o desenvolvimento de icterícia e de desidratação. A perda de peso pode ser drástica e pode exceder 25% do peso anterior. Os sinais clínicos de uma hepatopatia incluem sinais associados tipicamente com disfunção hepática (tais como icterícia, encefalopatia hepática, ascite e sangramento excessivo) e sinais inespecíficos (tais como vômito, diarréia, anorexia, letargia e perda de peso), que se sobrepõem com sinais de outros distúrbios de sistemas corporais. Encefalopatia hepática na maioria das vezes se manifesta como depressão e ptialismo e pode estar relacionada à disfunção hepatocelular grave ou a deficiência de arginina, à qual o gato anoréxico está predisposto. Sinais claros de encefalopatia hepática (tais como hipersalivação, pressionamento da cabeça, demência e convulsões) são incomuns. No entanto, sinais inespecíficos (tais como anorexia, letargia, vômito) podem constituir sinais sutis de encefalopatia. Os gatos são incapazes de sintetizar arginina, que é necessária para transformar amônia em uréia (ciclo de Krebs da ornitina), dependendo assim das fontes dietéticas. Gatos previamente obesos têm perda extensa de massa muscular, que sustenta certos estoques de gordura como aqueles no ligamento falciforme e na região inguinal. Gatos com lipidose hepática e pancreatite concomitante estão muitas vezes abaixo do peso. Urina pigmentada (bilirrubinúria) e icterícia da esclera, das membranas mucosas orais e da pele são sinais clássicos de hepatopatia colestática. No entanto, esses achados são inespecíficos no caso de doenças hepatobiliares e também podem ser causados por distúrbios hemolíticos. Hepatobiliar - colestase intra-hepática grave; disfunção ou insuficiência hepáticas Gastrointestinal - anorexia, vômito Musculoesquelético - emaciação de tecidos periféricos Nervoso - encefalopatia hepática Sanguíneo/ Linfático e Imune - formas eritrocitárias anormais (pecilócitos) A anorexia prolongada, frequentemente com duração de várias semanas, constitui o sinal clínico mais consistente. Ocorre sangramento óbvio em 20% dos casos. Em alguns gatos, ocorre ventroflexão cervical e esta pode representar fraqueza muscular associada com hipocalemia, hipofosfatemia, deficiência de tiamina ou encefalopatia hepática. Achados de exame físico Icterícia Hepatomegalia Desidratação Fraqueza Ventroflexão cervical Emaciação muscular Decúbito Ptialismo Embotoamento de atitude mental Dependem da doença primária ou subjacente DIAGNÓSTICO HEMOGRAMA /BIOQUÍMICA/URINÁLISE Hematologia - Os achados hematológicos são inespecíficos e incluem anemia não-regenerativa, normocítica e normocrômica com anisocitose e contagem leucocitária normal, mas podendo refletir um distúrbio adjacente. Pode ocorrer uma hemólise secundariamente a hiposfatemia intensa ou tratamento excessivo com vitamina. Perfil Bioquímico - As atividades da FA, ALT e AST séricas, as concentrações de ABSs em jejum e pós-prandial e a concentração sérica de bilirrubina total ficam geralmente aumentadas. Aumentos nas enzimas hepáticas precedem aumentos na bilirrubina total e nos ácidos biliares. A atividade de FA sérica fica geralmente mais alta em gatos com lipidose do que em gatos com outras hepatopatias. A atividade de GGT sérica, que é geralmente paralela ou excede a atividade de FA sérica na maior parte das hepatopatias felinas, mantém-se normal ou fica apenas levemente aumentada no caso de lipidose hepática. As concentrações de bilirrubina total variam do limite normal a aumentada (0,3 mg/dL a 18 mg/dL). O padrão de enzimas hepáticas séricas inclui atividade normal a moderadamente elevada (3 a 5 vezes) da alanina-transaminase (ALT) e atividade elevada (10 a 15 vezes) da fosfatase alcalina (FA), que se aproxima do nível observado em gatos com obstrução extra-hepática do ducto biliar (OEDB). A atividade da gama-glutamiltransferase (GGT) sérica está desproporcionalmente baixa ou apenas discretamente elevadas comparada com aquela verificada em outras hepatopatias colestáticas felinas. As concentrações séricas de ácidos biliares (ABS) em jejum estão acima dos limites normais na maioria dos gatos. Os níveis de colesterol e glicose sanguíneos podem também estar elevados, mas são devem ser confundidos com as concentrações comumente observadas em gatos diabéticos. Nitrogênio da uréia sanguínea baixo, creatinina normal, glicose variável (hipoglicemia rara); colesterol e albumina variáveis; globulinas geralmente normais (pode-se observar hiperglobulinemia com condições inflamatórias subjacentes); hipocalemia (associada com incapacidade para sobreviver); pode-se observar hipofosfatemia grave (<2mg/dL) durante as 72 horas de internação iniciais (associada com anemia hemolítica) Muitos gatos afetadas apresentam testes de coagulação anormais, especialmente os valores de PIAVKs (proteínas induzidas por ausência de vitamina K) e hipofibrinogenemia. Em um estudo, os valores de PIAVKs melhoraram em 50% dos gatos tratados com vitamina K, sugerindo uma deficiência de vitamina K adquirida. Tempo de coagulação prolongados - TP, TTPA e TCA; 50% dos pacientes. Anormalidades no teste de coagulação são muitas vezes encontradas em gatos com lipidose hepática e pancreatite aguda concomitantes. Fibrinogênio - geralmente normal. Hiperamonemia - pode ocorrer; cristalúria de urato de amônio é extremamente rara. Ácidos biliares séricos - aumentam antes da bilirrubinúria; sua determinação torna-se redundante após estabelecer icterícia Urinálise - lipidúria comum, bilirrubinúria. RADIOGRAFIA ABDOMINAL Radiograficamente, o fígado fica normal a aumentado em tamanho. Podem-se observar outras características que indicam a doença primária ou subjacente ULTRA-SONOGRAFIA O exame ultra-sonográfico permite descartar outras doenças com quadro clínico semelhante. A principal característica ultra-sonográfica da lipidose hepática é a hepatomegalia com hiperecogenicidade generalizada (hepática difusa). A vacuolização lipídica dos túbulos renais complica a comparação com os rins. Recomenda-se uma comparação com a gordura falciforme. Evidência de doença estrutural localizada como lesões expansivas e vesícula e ductos biliares dilatados sugestivos de OEDB estão ausentes. A presença de efusão peritoneal e pâncreas hipoecóico e irregular são indícios da pancreatite coexistente. Não se consegue diferenciar a lipidose hepática idiopática da secundária, a menos que uma doença subjacente cause lesões manifestas. OUTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Em gatos com lipidose hepática idiopática, os achados clínicos e a avaliação laboratorial sugerem hepatopatia, mas exige-se biópsia hepática para distinguir a lipidose hepática de outras causas de hepatopatia (tais como colângio-hepatite, PIF e neoplasia). Quando uma lipidose hepática ocorre secundariamente a outro distúrbio, exigem-se testes adicionais para identificar a doença primária (por exemplo, ensaio de tripsina quanto a pancreatite; endoscopia e biópsia gastrointestinal quanto a presença de enteropatia inflamatória). Administrar vitamina K1 (0,5-1,5 mg/kg IM) pelo menos 12 horas antes do aspirado ou biópsia HISTOPATOLOGIA BIÓPSIA HEPÁTICA O diagnóstico definitivo é baseado na avaliação citológica ou histopatológica da amostra hepática (Willard et al, 1999 apud Nakamura et al, 2005). A biópsia hepática pode ser realizada com aspirado com agulha fina, biópsia percutânea ou laparoscopia com agulha ou laparotomia exploratória. Biópsia hepática realizada pela aspiração percutânea de agulha fina falha em informações histológicas e é considerado um meio diagnóstico menos preciso para doenças hepáticas (Willard et al, 1999; Cohen et al, 2003 apud Nakamura et al, 2005). Por outro lado, biópsia hepática com agulhas por laparoscopia ou laparotomia são mais invasivas e requerem sedação ou anestesia (Nakamura et al, 2005). Como o aspirado com agulha fina percutânea é rápido e fácil de se realizar, é geralmente seguro e fornece informação diagnóstica, ele deve ser realizado antes de se considerar uma biópsia cirúrgica. São feitos esfregaços corados pelo Wright; o Sudam III pode ser aplicado a esfregaços não corados para confirmar a vacuolização lipídica nos hepatócitos. Os vacúolos podem ser de tamanho pequeno ou grande, e deve haver ausência notável de células inflamatórias e necrose mínima na forma idiopática da lipidose hepática. Quando uma técnica de biópsia visualizada é empregada, o fígado aparece pálido, friável e amarelo, com padrão reticular proeminente, bordas arredondadas, aumentado de tamanho, graxento. Os espécimes são colocados em formalina tamponada a 10%, onde normalmente flutuam, apesar dos lipídios dentro dos hepatócitos terem sido removidos por técnicas de processamento rotineiro. Os métodos especiais de coloração usando óleo vermelho O (Oil red O) aplicado a amostras congeladas de biópsia confirmam que a vacuolização hepatocelular é, na verdade, lipídica, mas esses métodos não são práticos na clínica particular. A coloração rotineira com hematoxilina e eosina (HE) identifica a vacuolização clara na maioria dos hepatócitos, sem distribuição particular regional. O diagnóstico de lipidose hepática baseia-se na avaliação citológica ou histológica de um espécime hepático. Os achados clinicopatológicos típicos são aqueles relacionados à colestase. Geralmente não há inflamação ou necrose. CITOLOGIA DE ASPIRAÇÃO COM AGULHA FINA A citologia de aspiração com agulha fina constitui uma alternativa menos invasiva à biópsia hepática, que pode proporcionar informações semelhantes. Os resultados de uma citologia de aspiração com agulha fina podem ser ocasionalmente enganosos, devido ao tamanho amostral pequeno poder não ser representativo do processo patológico no fígado. Em uma avaliação citológica, os hepatócitos ficam espumosos e vacuolizados e ficam ausentes de células inflamatórias. Mais de 50% dos hepatócitos devem conter vacúolos citossólicos manifestos. ACHADOS PATOLÓGICOS Macroscópicos - hepatomegalia difusa com contorno superficial uniforme; tecido amarelo-dourado, gorduroso e friável, que pode ter uma aparência reticulada; as amostras de biópsia flutuam em formalina. Microscópicos - vacuolização grave e difusa de hepatócitos; vacúolos grandes e em número pequeno (macrovesiculares) ou pequenos e em número grande (microvesiculares); teor gorduroso (triglicerídeos) neutro dos vacúolos confirmado por coloração de tecido não-imerso em parafina com vermelho O em óleo ou preto Sudam. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS Hepatopatias subjacentes primárias - síndrome de colangite/colângio-hepatite; oclusão de ducto biliar extra-hepático; colelitíase. Cirrose hepática de etiologia multifatorial. Anomalias vasculares portossistêmicas congênitas - raramente confundidas; diferenciadas por meio de ultrassonografia e cintilografia colorretal Vírus: FeLV, FIV ou PIF - diferenciadas através de sorologia. Pancreatite - diferenciada por ultrassonografia abdominal, testes séricos (substâncias imunoativas semelhantes à tripsina, amilase e lípase elevadas; a amilase e a lipase não são confiáveis), e/ou inspeção direta e biópsia Gastroenteropatia - enteropatia inflamatória (diferenciar por biópsia endoscópica ou intestinal de espessura completa), obstrução (diferenciar por radiografias de pesquisa, estudos contrastados com bário, ultrassonografia) Intoxicações - suspeitas com base na anamnese (por exemplo, administração de diazepam ou paracetamol por via oral); hipertireoidismo diferenciado por um perfil tireóideo sérico. Parasitismo - por Mycoplasma haemofelis (Haemobartonella felis), Platynosomum fastosum ou Cytauzoon felis símile (Greene, 1998), toxoplasmose hepática. Diabete melito (Zawie & Garvey, 1984 apud Ilha et al, 2004). Neoplasias hepatobiliares primárias - colangiocarcinoma, carcinoma hepatocelular e linfossarcoma e os tumores metastáticos multicêntricos (Zawie & Garvey, 1984 apud Ilha et al, 2004). Diferenciais mais importantes: diferenciadas por meio de ultra-sonografia abdominal, aspirado hepático e definitivamente por biópsia hepática. TRATAMENTO Devido à falta de informações com relação à causa subjacente, o tratamento é primariamente de suporte. Lewis et al (1994) acreditam que a perda rápida de 10% do peso e/ou períodos de anorexia superiores a quatro dias são sugestivos para indicação de suporte nutricional. Sabe-se que a manutenção funcional do trato gastrointestinal diminui a permeabilidade a bactérias e endotoxinas, além de preservar a secreção de imunoglobulinas A (Marks, 1998). NUTRICIONAL: Uma vez feito o diagnóstico de lipidose hepática, o aspecto mais importante do tratamento é o suporte nutricional completo juntamente com o tratamento da doença concomitante e possivelmente desencadeante. Os resultados de estudos experimentais recentes de lipidose hepática induzida têm demonstrado que dieta alta em proteína pode acelerar a recuperação. Os gatos gravemente acometidos devem ser estabilizados atendendo-se às necessidades hidroeletrolíticas antes de se considerar cirurgia para biópsia hepática e/ou colocação de sonda alimentar. Exige-se geralmente alimentação forçada; alimentação oral forçada pode levar à aversão por alimentos. Durante esse período, suporte nutricional pode ser fornecido por sonda nasogástrica com uma das diversas dietas líquidas entéricas disponíveis: Clinical Care Feline Liquid Diet, Pet-Ag, Inc., Hampshire, III; [contém 0,9kcal/mL]; Peptamen, Baxter Healthcare Corp., Keerfield, III; [contém 1kcal/mL]. Gatos com sinais de encefalopatia hepática recebem dieta entérica líquida com restrição de proteínas (RenalCare Feline Liquid Diet, Pet-Ag, Inc., Hampshire, III. [contém 0,92 kcal/mL]), com outros medicamentos adicionados quando necessários para controlar os sinais. Inicialmente o número total de calorias a se administrar diariamente é calculado com base no peso atual do gato: Necessidade de energia para manutenção (NEM) em calorias= 1,4 (30 [peso corpóreo em kg] +70). Em seguida, um terço das necessidades diárias é administrado em 2 ou 3 refeições no primeiro dia, aumentando-se então para dois terços das necessidades diárias no segundo dia. Todo o complemento é administrado no terceiro dia (necessidade diária total dividida em três ou quatro refeições) e pode ser continuado por 1 a 2 semanas. Quando o gato estiver estável, um sistema de alimentação mais permanente pode se instituído com o gato sob anestesia geral. A biópsia hepática pode também ser realizada durante o mesmo procedimento anestésico, com o cuidado de manter o tempo operatório curto. Técnicas de coloração de sonda por gastrostomia com auxílio de endoscópio ou às cegas (ELD gastrostomy tube applicator, Jorgensen Laboratories, Inc., Loveland, Colorado) foram desenvolvidas recentemente e têm substituído amplamente a colocação de sonda por faringostomia. No momento em que o gato inicia a alimentação voluntária após a colocação da sonda alimentar, esta deve permanecer no local por no mínimo 5 dias antes de ser removida para assegurar cicatrização adequada entre o estômago e a parede corpórea e evitar contaminação peritoneal. A esofagostomia cervical média é outra abordagem que permite a colocação rápida de uma sonda alimentar de grande calibre e é bem tolerada em gatos. O grande calibre da sonda alimentar de gastrostomia French-pezzar com extremidade em forma de cogumelo permite a administração de dietas misturadas (Feline p/d ou k/d, Hill´s Pet Products, Topeka, Kan.; a mistura de uma lata com uma xícara e meia de água fornece uma papa com 0,9 kcal/mL). No tratamento inicial de gatos com encefalopatia hepática, a dieta Feline k/d é preferida, sendo gradualmente trocada para uma dieta com altos níveis de proteína quando diminuírem os sinais de encefalopatia. Só use ração restrita em proteína se ocorrer hiperamonemia ou sinais claros de encefalopatia hepática. Informação sugerindo suplementação com carnitina ou arginina para apressar a recuperação não está disponível. Alguns gatos que não toleram a alimentação em conseqüência de gastroparesia, náusea ou vômito beneficiam-se da suplementação de potássio caso estejam hipocalêmicos ou da administração de metoclopramida (Reglan; 0,2 a 0,5 mg/kg por via subcutânea ou por sonda, 3 a 4 vezes ao dia, 30 minutos antes da refeição) ou por gotejamento IV contínuo (0,01-0,02 mg/kg/hr ou 1-2 mg/kg/dia) ou cisaprida (Propulsid; 0,5 mg/kg espremido e misturado em água e administrado pela sonda 2 a 3 vezes ao dia). Também se pode administrar uma dieta enteral líquida por meio de uma infusão de velocidade constante na sonda alimentar para controlar o vômito nos estágios de tratamento iniciais. Uma diluição da dieta com água também pode melhorar a tolerância. Os gatos toleram bem a alimentação por todo o tempo necessário para fornecer o suporte nutricional total (2 semanas ou mais); os proprietários podem alimentar os gatos 3 a 4 vezes ao dia em casa com mínimas instruções. Sondas gástricas foram deixadas por até 6 meses sem complicações. A bandagem de manutenção deve ser trocada conforme as necessidades. A sonda alimentar pode ser removida por tração firme e consistente, com o gato sedado caso necessário, tão logo o apetite normal tenha ocorrido por no mínimo há 1 semana. A sonda da esofagostomia deve ser removida após a sutura de retenção ter sido cortada. Nenhum local de ostomia requer fechamento cirúrgico ou qualquer cuidado especial. Sonda nasoesofágica: comprimento da narina até o nono espaço intercostal. A extremidade da sonda deve ficar localizada na região distal do esôfago. Caso a sonda ultrapasse essa região, denominada zona de alta pressão esofágica, próxima ao esfíncter esofágico inferior, observa-se um aumento na ocorrência de refluxo que pode resultar em esofagite e estenose (Marks, 1998). Estimulantes de apetite orais são geralmente inadequados para atingir o consumo calórico compatível exigido para tratamento de lipidose. Evite benzodiazepínicos particularmente, pois podem exarcebar uma encefalopatia hepática e exigem o fígado para metabolismo. Estimulantes de apetite como diazepam (Valium; 0,2 mg/kg por via intravenosa 1 ou 2 vezes ao dia), o oxazepam (Serax; ¼ do comprimido de 15 mg VO 1 a 2 vezes ao dia) e a ciproeptadina (Periactin; 1 a 2 mg VO 2 a 3 vezes ao dia) podem ser administrados a gatos que estejam pouco acometidos e ainda estejam se alimentando com um terço à metade de suas necessidades diárias de manutenção. Se as necessidades nutricionais diárias não forem atingidas com o auxílio de estimulantes do apetite dentro de 2 a 3 dias, o uso imediato de tratamento nutricional agressivo (por exemplo, uso de sonda por faringostomia ou por gastrostomia) pode fazer a diferença na sobrevida ou não do gato. Resultados melhores - quando o paciente não está sujeito à cirurgia exploratória. Oferecer alimento oral diariamente para avaliar o interesse do paciente em comer. O gato com lipidose hepática e pancreatite concomitante necessita de suporte nutricional especial, uma vez que os métodos de alimentação sugeridos para cada uma dessas condições são diametralmente opostos. Como a pancreatite pode ser de difícil diagnóstico em gatos, sua prevalência á atualmente desconhecida. Por ser uma doença pouco comum, não há informações específicas disponíveis em relação à abordagem nutricional da terapia. Parece razoável sugerir a nutrição parenteral total (NPT) como conduta de escolha inicialmente para esses gatos. Após 5 dias de NPT e admitindo-se que os sinais clínicos e laboratoriais consistentes com pancreatite ativa tenham diminuído, uma sonda de gastrostomia é colocada para nutrição entérica forçada e contínua, usando-se as diretrizes fornecidas anteriormente. Dietas de alta digestibilidade como a Pro-Plan CNM Fórmula-EM ou outras dietas equivalentes podem ser consideradas para uso prolongado em gatos que se tenham recuperado de lipidose hepática e pancreatite. Suplementações - controvertidas; Têm-se recomendado vários suplementos dietéticos, com base na especulação de que deficiências podem exercer um papel neste distúrbio. No entanto, o oferecimento de uma ração felina comercial balanceada é geralmente adequado. Pode-se administrar suplemento vitamínico múltiplo no dobro da dose de manutenção diária. Considere uma suplementação de tiamina, particularmente, pois a anorexia prolongada pode resultar em deficiência de tiamina. Parecem acelerar a recuperação na experiência deste autor; ainda não foram desafiadas por estudos controlados e rigorosos: L-carnitina (250-500 mg/dia) - efeito protetor contra a cetose no jejum, carreador de ácido graxo na mitocôndria para ser oxidado; taurina (250-500 mg/dia) - conjugação de ácidos biliares no gato; pode modificar o potencial tóxico da retenção dos ácidos biliares e aumentar sua secreção renal; tiamina (50-100 mg/dia VO, IM ou SC por 3 tratamentos BID); vitaminas hidrossolúveis (dobro da dose normal) - ventroflexão cervical em casos de normocalemia; vitamina E (100-400 UI/dia) - antioxidante; gliconato de potássio (em caso de hipocalemia); zinco (7-8 mg/dia); óleo de peixe (2.000 mg/dia). Administre arginina (1 g/dia) se for usada uma ração líquida não felina - sua deficiência interrompe o ciclo da uréia, formando o ácido orótico e pirimidinas (desvio da reação), diminuindo a síntese da uréia e predispondo o acúmulo de amônia. Vitamina K1 - 0,5-1,5 mg/kg; pode-se exigir inicialmente duas a três doses em intervalos de 12 horas; evitar superdosagem (indução de lesão por oxidante eritrocitário) - utilizar também em coaglopatia ou observância de aumento das PIVAKs FLUIDOTERAPIA Exige-se frequentemente fluidoterapia intravenosa com solução eletrolítica balanceada suplementada com cloreto de potássio nos estágios de tratamento iniciais. Fluidos poliiônicos balanceados - tratamento inicial; cuidado com a solução de ringer lactato (os pacientes podem desenvolver prejuízo no metabolismo do lactato); deve-se proporcionar suplementação de cloreto de potássio de acordo com a escala deslizante. Dextrose - contra-indicada a suplementação, a menos que se observe hipoglicemia; pode aumentar o acúmulo de triglicérides hepáticos se não forem preenchidas adequadamente as exigências calóricas. HIPOFOSFATEMIA Fosfato sérico menor que 2 mg/dL. Poderá ocorrer uma hemólise secundária a hipofosfatemia intensa. Tratar com dose inicial de 0,01-0,3 mmol/kg/hora, IV (as soluções de fosfato parenterais comerciais contêm 3 mmol/mL de fosfato ou 93 mg/mL de fósforo elementar); monitorar a concentração sérica de fosfato a cada 3-6 horas; interromper quando a concentração atingir mais de 2 mg/dL. Quantidade demasiada de fosfato - hipercalcemia; mineralização de tecidos moles. Infusão de fosfato - abaixará o cálcio ionizado se o produto cálcio-fósforo for maior que 58 mg/dL. Acomete a suplementação de cloreto de potássio - o uso de fosfato de potássio poderá levar à hipercalemia iatrogênica se não se considerar essa fonte de potássio. TRATAMENTO DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA DROGAS DE ESCOLHA Lactulose (0,5-1 mL/kg VO cada 8-12 horas) - titular até obter duas a três evacuações amolecidas por dia. Metronidazol (7,5 mg/kg VO a cada 8-12 horas) e/ou neomicina (22 mg/kg, VO a cada 12 horas). Antibióticos - conforme exigido para infecções concomitantes. SAM-e - S-adenosil-L-metionina (90 mg/gato/dia - SID ou dividido para BID): Requerido para crescimento celular e reparação. Envolve-se na produção de vários hormônios, neurotransmissores e poliaminas, além de DNA, RNA (dopamina, serotonina, espermina, espermidina, fosfolipídeos, melatonina). Participa nas reações de transmetilação, doando grupo metil, transsulfuração, formando a glutationa, potente antioxidante e na síntese de poliaminas que têm efeitos antiinflamatórios e analgésico. Sintetiza a L-cisteína e taurina, aminoácidos essenciais. Utilizado como nutracêutico em hepatopatias, diminuindo a concentração de bilirrubina associada à colestase intra-hepática e a colestase impregnante. Utilizado em casos de cirrose, colestase e para diminuir a concentração lipídica hepática. Não há indicação em tempo de terapêutica. Suplementar com vitaminas do complexo B. Poucos efeitos colaterais associados à formação de homocisteína (não suplementação de vit. Complexo B). CONTRA-INDICAÇÕES Evitar medicações que dependam da biotransformação ou da excreção hepáticas. Evitar medicações que reagem no receptor benzodiazepínico do GABA (por exemplo: barbitúricos, diazepam). Estimulantes de apetite (por exemplo, diazepam, oxazepam e cipto-heptadina) - não proporcionam ingestão energética confiável; podem produzir sedação. Ácido ursodesoxicólico (13,3 - 15,5 mg/kg SID ou BID dividido a dose) - nenhuma evidência para uso em gatos acometidos. Transforma ácidos biliares hidrofóbicos (tóxicos) em hidrofílicos. Altera a composição da bile, alterando-a de precipitante do colesterol para solubilizante do colesterol. Efeitos antiinflamatórios, imunomoduladores e coleréticos, por aumentar o fluxo biliar e diminuir a viscosidade da bile. Na lipidose hepática felina não há inflamação e não há aumento da concentração de ácido litocólico (tóxico) (TAMS). ATIVIDADE A maior parte dos pacientes limita inicialmente sua própria atividade. Mobilização - pode aumentar a motilidade gástrica quando uma gastroparesia complicar a utilidade da sonda alimentar. INFORMAÇÃO AO CLIENTE Instruir o cliente a realizar o regime de alimentação com a sonda Avisar o cliente que as sondas por gastrostomia podem ficar retidas por 4-6 meses. Informe ao cliente que uma recidiva é improvável. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS Laparotomia exploratória - se for indicada, realizar também biópsia hepática; inspeção cuidadosa quanto a um distúrbio subjacente e biópsias pancreática, gástrica e intestinal, conforme indicado. Evitar intervenções cirúrgicas até que o paciente fique estabilizado ou melhore. ACOMPANHAMENTO MONITORAÇÃO DO PACIENTE Peso corporal e estado de hidratação - importantes ajustes criteriosos no consumo energético e na fluidoterapia. Concentrações séricas de bilirrubina - melhoram após 5-7 dias de consumo dietético adequado e administração de suplemento. Atividade de enzimas hepáticas - lentas para normalizar. Elevada para cuidados domésticos - quando se controlar vômito, a gastroparesia se resolve, o valor de bilirrubina total diminuiu, o paciente começa a andar e o aparato de alimentação por sonda encontra-se livre de problemas. Alimentação por sonda - interromper somente após o paciente demonstrar capacidade e vontade de comer normalmente por 1 semana. CONTROLE DE COMPLICAÇÕES Resultados de testes de coagulação sanguínea anormais e sangramento excessivo ocasionalmente respondem a uma terapia com vitamina K1, sugerindo colestase intensa e má absorção de vitamina K. Pode-se exigir uma transfusão de sangue fresco para tratamento de anemia. Trate uma encefalopatia hepática, conforme o descrito, com uma dieta pobre em proteínas, lactulose e neomicina ou metronidazol. Considere antibioticoterapia com amoxicilina para evitar infecção secundária a comprometimento da depuração hepática de organismos intestinais. Evite tetraciclinas, pois podem predispor a acúmulo lipídico hepático. PROGNÓSTICO Os índices de sobrevida publicados em relatos antigos sugerem prognóstico desfavorável. Agora que há métodos mais confiáveis para se assegurar que as necessidades nutricionais foram alcançadas, as taxas de recuperação estão melhorando acima de 60%. Não há seqüelas permanentes conhecidas de lipidose hepática e não há razão para se acreditar que a doença recidive. Recorrências são raras e não ocorrem evidências de danos hepáticos residuais Como obesidade e doenças concomitantes que podem causar parada da alimentação em um gato são fatores predisponentes importantes, tais condições devem ser evitadas. O prognóstico para gatos com lipidose hepática e pancreatite concomitante é reservado a grave. Doença secundária - a recuperação depende da natureza e do tratamento a afecção que iniciou a anorexia. Resposta ideal a alimentação com sonda e suplementos nutricionais - recuperação da força e do vigor em 1 semana Recuperação completa- 14-21 dias; algumas vezes mais tempo. Terapia descrita aqui - 80% dos pacientes se recuperam. Em casos de terapias de suporte e nutricional agressivas, aproximadamente 60-80% dos gatos com lipidose respondem dentro de 3-6 semanas. Os parâmetros bioquímicos ficam frequentemente normais com 4 semanas. Quanto mais cedo se iniciar o tratamento, melhor será o prognóstico. Monitore os níveis séricos de enzimas hepáticas e institua um suporte nutricional em qualquer gato obeso que ficar anoréxico secundariamente à outros processos patológicos. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS Mau funcionamento de sonda alimentar - a obstrução de sonda de gastrostomia deve ser aliviada com suco de mamão, refrigerante de cola ou digestão de resíduos alimentares com enzimas pancreáticas. Infecção ao redor da sonda. Piora de encefalopatia hepática após se introduzir o suporte dietético. Coagulação intravascular disseminada (rara). Insuficiência pancreática levando à morte. PREVENÇÃO Obesidade - evitar; a redução de peso não deve exceder a 1,5% por semana. Avisar o proprietário para observar o consumo alimentar de pacientes obesos durante períodos de estresse ambiental (mudança, pessoas ou animais de estimação recém-introduzidos, obras em casa). BIBLIOGRAFIAS CONSULTADAS: BLANCHARD, G.; PARAGON, B.M.; SÉROUGNE, C.; FÉRÉZOU, J.; MILLIAT, F.; LUTTON, C. Plasma lipids, lipoprotein composition and profile during induction and treatment of hepatic lipidosis in cats and the metabolic effect of one daily meal in healthy cats. Journal of animal Physiology and Animal Nutrition. 88 page 73-87. Blackwell Verlag, Berlin 2004. CENTER, S. A. Lipidose Hepática. In: TILLEY, L. P.; SMITH JR., F. W. K. Consulta Veterinária em 5 Minutos - Espécie Felina e Canina. Segunda Edição - Baueri - SP. Editora Manole, Ano 2003 pg. 772-773. GREENE, C. E. Infectious diseases of dog and cat. Segunda edição. Philadelphia: Saunders, 1998. 934 páginas. ILHA, M. R. S.; LORETTI, A. P.; BAROS, C. S. L.; MAZZANTI, A.; BREISTSAMETER, I. Cirrose biliar em felinos associada à ectasia do ducto cístico e desvios portossistêmicos extra-hepáticos. Ciência Rural, Santa Maria, volume 34, número 4, p. 1147-1153. Julho-agosto 2004. JOHNSON, S. E.; SHERDING, R. G.; Hepatopatias e Doenças do Trato Biliar. In: Manual Saunders: Clínica de Pequenos Animais. BIRCHARD, S. J.; SHERDING, R. G. São Paulo. Editora Rocca, 2003. Cápitulo 91, páginas 921-923; 936-939 NAKAMURA, M.; CHEN, H.; MOMOI, Y.; IWASAKI, T. Clinical Application of Computer Tomography for the Diagnosis of Feline Hepatic Lipidosis. Internal Medicine. July 2005. Tokyo - Japan. Páginas 1163-1165. NELSON, R.W., COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 2ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2001. NORSWORTHY, G. D. Doença hepática inflamatória. In: O Paciente Felino - Tópicos essenciais de Diagnóstico e Tratamento - Segunda edição - 2004. Editora Manole - Barueri - SP. Capítulo 70 - pg 363. NORSWORTHY, G. D. Lipidose Hepática. In: O Paciente Felino - Tópicos essenciais de Diagnóstico e Tratamento - Segunda edição - 2004. Editora Manole - Barueri - SP. Capítulo 70 - pg 303-307 PAZAK, H. E.; BARTGES, J. W.; CORNELIUS, L. C.; SCOTT, M. A.; GROSS, K.; HUBER, T. L. Characterization of Serum Lipoprotein Profiles of Healthy, adults Cats and Idiopatic Feline Hepatic Lipidosis Patients. American Society for nutritional Sciences. The Journal of Nutrition 128; 2747s-2750s, 1998. Downloaded from: www.jn.nutrition.org by on September 13, 2006. TAMS et al. Gastroenterologia de Pequenos Animais S-ADENOSYL METHIONINE. From Wikipedia, the free encyclopedia. This article has been tagged since November 2006. http://en.wikipedia.org/wiki/S-Adenosyl_methionine. Acessado em 12/02/2007. CRÉDITO: Luana Rodrigues Borboleta - Seminário Especialização de Pequenos Animais - DVT- UFV - 2006
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